São alterações inflamatórias do pâncreas que persistem apesar da eliminação do fator causal, determinando alterações anatômicas e funcionais do pâncreas.
Desde sua descrição em 1946, diversas classificações já foram propostas. A mais aceita é a sua divisão em:
Pancreatite Calcificante
Pancreatite Obstrutiva
Pancreatite Inflamatória (autoimune ou idiopática)
Na maioria das vezes resulta da associação de múltiplos fatores de risco ambientais (álcool, tabaco, produtos químicos, etc …) e de fatores genéticos (mutações no PRSS1, CFTR e no SPINK1) e uma minoria resulta de pancreatite hereditária ou autouimune.
Alterações metabólicas (hiperparatireoidismo ou hiperlipemia), fatores nutricionais, obstáculos na região periampular (papila ou esfíncter de Oddi) ou no ducto de Wirsung, também podem estar envolvidos.
No mundo Ocidental, a principal causa é o etilismo crônico. Em áreas da Ásia e África, a desnutrição protéica está envolvida.
Estudo realizado em São Paulo mostra o alcoolismo responsável por 94% dos casos de pancreatite crônica, sendo o tempo de consumo médio dos pacientes próximo de 20 anos e as bebidas mais frequentes os destilados.
O álcool reduz o volume e altera a composição do suco pancreático, reduzindo o teor de litostatina e bicarbonato, e aumentando a concentração de proteínas, o que o torna litogênico (formador de cálculos ou rolhas protéicas). Após isto, ocorre deposição de cálcio nas rolhas proteicas que se calcificam e obstruem pequenos ductos pancreáticos levando a aumento de pressão intraductal, piora da lesão parenquimatosa, ativação de enzimas pancreáticas e desencadeamento de processo inflamatório.
As principais manifestações clínicas são dor e emagrecimento. Esteatorréia e diabetes são manifestações mais tardias. Icterícia, hemorragias e ascite são mais raros.
Testes Laboratoriais
Os testes funcionais podem ser diretos (analisam o volume e a composição do suco pancreático) ou indiretos (detectam efeitos secundários).
Testes Indiretos:
1) pesquisa de gordura nas fezes
2) lipase fecal
3) quimiotripsina fecal
4) elastase pancreática fecal
5) tripsina sérica
6) amilase e lipase séricas
Testes Diretos
Teste da secretina/pancreazimina.
Infusão de hormônios:
a. Secretina – bicarbonato e eletrólitos
b. Colecistoquinina – enzimas pancreáticas
Coleta de suco pancreático no duodeno ou no Wirsung
Diagnóstico por Imagem
Cerca de 30% dos pacientes apresentam calcificações que são vistas no Raio X simples de abdômen que, entretanto, não são específicas.
Ultrassonografia permite geralmente a detecção de complicações relacionadas, sendo de baixa sensibilidade para detecção das alterações específicas do pâncreas.
TC é o exame de escolha para diagnóstico de pancreatite crônica. Os achados mais comuns são as calcificações, a dilatação ductal e a atrofia do parênquima. Complicações também são detectadas como pseudoaneurismas arteriais, tromboses venosas, formação de pseudocistos e coleções líquidas.
RNM e colangioRNM são métodos que podem detectar complicações como pseudocistos ou estenoses tumorais.
Embora não exista um padrão ouro, a CPRE e a Ecoendoscopia são os métodos mais sensíveis e específicos para diagnóstico de pancreatite crônica.
A CPRE permite a identificação de alterações dos ductos pancreáticos (diltação, estenoses, presença de cálculos) mas não da situação do parênquima. Seus riscos principais envolvem colangite e pancreatite e a mortalidade deste procedimento chega a 0,7%. Por este motivo a CPRE tem sido reservada a situações nas quais os exames de imagem não esclarecem o quadro clínico ou existe suspeita de complicações como cistos, obstrução biliar, estenoses do ducto pancreático ou suspeita de câncer.
Tratamento
Os principais sintomas baseiam-se na tétrade clínica: dor, emagrecimento, esteatorréia, diabetes.
O manuseio eficaz das principais manifestações clínicas depende da atuação na origem dos sintomas e na interrupção da sua fisiopatogenia.
A origem da dor da pancreatite crônica pode ser explicada por um processo que envolve vários mecanismos como alteração da inervação pancreática, aumento da pressão nos ductos pancreáticos, isquemia pancreática, fibrose, pseudocistos, cistos de retenção, estenoses duodenal, biliar ou colônica, pseudoaneurismas ou síndrome de má absorção.
O emagrecimento ocorre como consequência da menor secreção de enzimas pancreáticas e prejuízo da digestão, levando a má absorção de proteínas e gorduras e diarreia que pode ser na forma de esteatorréia. A desnutrição que sucede geralmente é protéica e do tipo Kwashiorkor, além de deficiências de vitaminas lipossolúveis e ácidos graxos essenciais.
Além disso, o risco de adenocarcinoma de pâncreas é de 4% nos pacientes com pancreatite crônica e de 40% nos pacientes com pancreatite hereditária e esta causa deve ser investigada e pensada quando ocorre emagrecimento.
Finalmente, o diabetes desenvolve-se pela fibrose do tecido acinar que envolve as ilhotas pancreáticas levando a prejuízo de sua interação microambiental, redução da circulação arterial e fornecimento de oxigênio essencial à preservação das ilhotas e finalmente redução no número de ilhotas funcionantes assim como das células beta.
Assim, as ações terapêuticas devem:
1) Cessar o fator causal, geralmente etilismo;
2) Identificar e tratar possíveis causas de dor dentre as complicações mais frequentes – pseudocisto, pseudoaneurisma, trombose de veia esplênica, obstrução de ducto biliar comum, obstrução duodenal, fístula pancreática, úlcera péptica; adenocarcinoma;
3) Tratar insuficiência exócrina com compostos contendo enzimas pancreáticas principalmente lipase;
4) Identificar e tratar insuficiência endócrina geralmente com controle da dieta e reposição de insulina;
5) Suporte nutricional para evitar desnutrição protéica e hipovitaminose;
6) Ratreamento e tratamento precoce do adenocarcinoma de pâncreas;
7) Analgesia com analgésicos comuns, tramadol, anti-depressivos, inibidores da gabapentina, opióides e derivados de morfina;
8) Inibidores da secreção ácida (IBP), reposição de vitamina D;
9) Corticoides para as causas autoimunes ou idiopáticas;
10) Neurólise.
Em casos de não resposta ao tratamento clínico conservador ou surgimento de adenocarcinoma ou complicação obstrutiva ou compressiva (exs: estenose duodenal, estenose biliar, pseudocisto com compressão de estruturas), indica-se o tratamento cirúrgico.
As cirurgias mais realizadas são:
1) Drenagem endoscópica transgástrica de pseudocisto de pâncreas;
2) Drenagem pancreática através de anastomose pancreatojejunal (Pwestow, Partington-Rochelle;
3) Ressecção: Whiple, Longmire
4) Ressecção + Drenagem: Beger, Frey.
ONCOLOGIA
CIRURGIAS : FÍGADO
Pub – 01/10/2016
Comparação de radiofrequencia (RF) e ressecção (RSC) no tratamento do hepatocarcinoma (HCC) recorrente.
Ainda não existem guidelines que definam o melhor tratamento para o HCC recorrente após ressecção.
Os métodos atualmente utilizados são: quimioembolização, ressecção e transplante.
Alguns estudam mostram, após análise de explantes de pacientes transplantados que, mesmo após a avaliação radiológica mostrar boa resposta a radiofreqüência, 40% dos nódulos apresentam tecido viável e 30% dos nódulos progrediram.
Dois autores, de serviços da França e Inglaterra, realizaram meta-análise na qual foram envolvidos 5 estudos com mais de 600 pacientes, comparando RF e RSC.
Os resultados mostraram complicações maiores no grupo RSC que, entretanto, apresentou discreto aumento na sobrevida livre de doença e na sobrevida de 5 anos. Nenhuma das análises mostrou diferença estatisticamente significativa.
Os autores concluem que RF e RSC apresentam resultados semelhantes no tratamento do HCC recorrente tratado previamente pela ressecção.
HPB nov 2016.
