É uma forma grave de falência renal resultante de intensa vasoconstrição que ocorre em cirróticos na ausência de anormalidades histológicas renais.
O diagnóstico é essencialmente um processo de exclusão de outras causas de insuficiência renal.
Os critérios diagnósticos são:
Há 2 tipos de SHR, de acordo com a gravidade e progressão da doença renal:
1) Tipo I, associada a piora rápida da função renal com expectativa de vida curta, em torno de 2 semanas se não tratada;
2) Tipo II, piora lenta e progressiva da função renal, com prognóstico melhor que a tipo I
O tratamento da SHR tem como objetivo reverter o quadro de insuficiência renal e prover um tempo maior para o paciente enquanto aguarda o transplante.
O melhor tratamento disponível (além do transplante) envolve o uso de albumina e vasoconstritores.
Pacientes com SHR tipo I devem ser tratados em terapia intensiva.
Pacientes com SHR tipo II podem ser tratados ambulatorialmente se não houver outra complicação da cirrose que exija internação.
Tratamento da SHR tipo I
Em regime de terapia intensiva, deve-se promover expansão volêmica utilizando albumina entre os expansores, com cuidados para não haver edema pulmonar e o desenvolvimento de hipervolemia hiponatrêmica. Infecções devem ser investigadas com muito rigor e tratadas o mais breve possível.
Vasopressores devem ser iniciados após a reposição volêmica.
Os vasoconstritores disponíveis são os análogos da vasopressina como Terlipressina e alfa-adrenérgicos como noradrenalina e midodrina.
Terlipressina associada a albumina é o tratamento de escolha para a SHR tipo I. Esta abordagem obtém o restabelecimento do equilíbrio circulatório com vasoconstrição do leito esplâncnico arterial, extremamente dilatado, promovendo recrutamento volêmico e redução da secreção endógena de vasoconstritores sistêmicos, melhorando então a perfusão renal.
Dois estudos randomizados controlados realizados em 2008 mostraram melhora da função renal em 40 a 50% dos pacientes com melhora da sobrevida do grupo que apresentou resposta ao tratamento.
A dose inicial é de 1 mg a cada 4 a 6 horas, sendo aumentada para 2 mg a cada 4 a 6 horas após 3 dias se não houver resposta ao tratamento, definida por uma redução da creatinina sérica > 25%). A meta é atingir o menor valor de creatinina possível sendo o tratamento interrompido quando não houver mais redução da creatinina em três dosagens diárias consecutivas. Considera-se respondedor o paciente que atingir Cr < 1,5 mg/dl.
Considera-se não respondedor o paciente que não apresentar queda da creatinina após 3 dias tomando a dose máxima de terlipressina.
Quando a queda da creatinina é lenta, mantém-se o tratamento enquanto estiver havendo queda nos seus níveis, pelo tempo que for necessário.
Alguns autores propõem que a administração endovenosa contínua de terlipressina levam à obtenção de melhores respostas com redução de efeitos colaterais.
Cerca de 10% dos pacientes requer interrupção do tratamento por efeitos colaterais isquêmicos.
A recorrência da SHR ocorre em cerca de 15% e o retratamento é eficaz.
Outros vasoconstritores utilizados são noradrenalina e midodrina + octreotídeo, todos associados a albumina.
Singh e cols (J Hepatol 2012) publicou recente estudo randomizado comparando noradrenalina e terlipressina, mostrando resposta em torno de 40% em ambos os grupos, com semelhantes efeitos colaterais.
Esrailian e cols (Dig Dis Sci 2007) apresentaram estudo retrospectiva com resultados semelhantes em termos de resposta (40%) quando utilizados octreotídeo + midodrina + albumina (vs 10% sem utilização) e mortalidade em 30 dias de 43% x 71% sem tratamento.
Outros estudos também demonstraram que octreotídeo, midodrina e albumina podem ser alternativas a terlipressina e albumina, pois melhoram a função renal e a sobrevida enquanto aguarda-se transplante.
Rice e cols (Transplantation 2011) compararam retrospectivamente a evolução pós-transplante de dois grupos de pacientes com SHR submetidos a transplante, um grupo tratado com vasoconstritores e outro não. Não houve diferença a necessidade de diálise e nem da função renal até 1 mês após o transplante.
TIPS
O implante de TIPS em pacientes com SHR I tem aplicação limitada.
Dois pequenos estudos com população selecionada de cirróticos (sem encefalopatia, Child-Pugh > 12 e BT > 5 mg/dl) mostraram que o TIPS melhora a filtração glomerular e reduz a atividade do sistema renina angiotensina aldosterona e a atividade simpática em cerca de 60% dos casos.
Diálise
Os pacientes com SHR I toleram muito mal a diálise, com hipotensões graves, sangramentos e infecções que podem levar a morte durante o tratamento.
Transplante de Fígado
É o tratamento de escolha para SHR tipo I e II.
Pacientes com SHR I tem alta mortalidade em lista.
Normalmente o rim se recupera após o transplante de fígado.
Indica-se transplante combinado de fígado e rim aos pacientes que estão em diálise por mais de 6 a 8 semanas ou apresentam outros indicadores de baixa chance de recuperação da função renal.
Apesar de alguns dados conflitantes, vários estudos já demonstraram melhor evolução pós-transplante nos pacientes tratados previamente com vasoconstritores e albumina e recentes guidelines (EASL – J Hepatol 2010) suportam esta conduta.
Tratamento da SHR tipo II
Estudos não controlados indicam benefícios na recuperação da função renal destes pacientes quando utilizados vasoconstritores + albumina, mas a recidiva após interrupção é muito frequente. TIPS pode melhorar a função renal destes pacientes e reduzir o risco de progressão para SHR tipo I
CLD 2014.
